Maladies

PK-Def

La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l'Abyssin, le Somali et le bengal. C'est une maladie génétique dérivant d'une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat.

 

C'est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté.

 

Si l'allèle « A » est l'allèle ne portant pas la maladie et « a » l'allèle muté porteur de la maladie, on aura ainsi :

  • un chat de génotype AA, du point de vue phénotype n'a pas la PK-def, c'est un chat sain ;
  • un chat de génotype Aa, n'est pas non plus atteint par la PK-def, mais c'est un porteur sain ;
  • un chat de génotype aa, sera atteint par la PK-def et c'est un chat homozygote.

Le chat Aa, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants.

 

La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d'énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d'où une anémie chez le chat atteint. Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie. Le diagnostic est affirmé par la réalisation d'un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c'est à dire d'identifier s'il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d'un de chaque.

 

Recommandations

Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu'une fois dans la vie du chat. De même, un chat, fils de deux parents déjà testés indemnes n'a pas besoin d'être testé puisqu'il n'a pu hériter de ses parents qu'un jeu de deux gènes sains. Le prélèvement est soit buccal à l'écouvillon soit sanguin. Ce prélèvement doit être effectué par un vétérinaire ou par un éleveur de confiance et les contraintes d'envoi sont plus importantes pour le sang que pour l'écouvillon de cellules buccales.

 

Le résultat sera aussi fiable avec les deux méthodes. Il est évidemment désirable d'éradiquer la PK-def des lignées. Le monde idéal est de n'utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs. Cependant avec un reproducteur porteur sain, voire atteint, qui a une grande importance dans le programme d'élevage et aussi afin de ne pas décimer la race en enlevant brutalement trop de reproducteurs, il est tout à fait possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK en deux ou trois générations maximum cas d'un reproducteur porteur, avec un seul gène défectueux il faut le marier avec un chat indemne, avec les deux gènes fonctionnels.  Aucun descendant n'aura la maladie puisqu'ils auront tous au moins un gène fonctionnel venant du parent indemne.

 

En faisant tester tous les descendants destinés à la reproduction, ne garder que ceux qui sont indemnes (statistiquement 50 %) Si c'est une femelle, le risque de la perdre avec les conséquences désastreuses de l'anémie sur la grossesse, la mise bas et l'allaitement doit raisonnablement conduire à la stériliser. Si c'est un mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants, il faut le marier avec une chatte indemne : les descendants ne seront ni sains ni atteints par la maladie mais tous porteurs.

 

Si les deux parents sont PK-def N/N le test génétique est inutile chez les chatons. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d'élevage sans se poser de question pour la maladie !

Une grande sélection a déjà été faite par rapport à cette maladie, nous trouvons beaucoup de magnifiques reproducteurs bengal sains.


HCM

Causes

Toutes les causes de HCM ne sont pas identifiées. La plupart des HCM sont la conséquence d'une maladie générale comme : l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, l'hyperthyroïdie, …  En cas de suspicion de HCM, il faut donc commencer par rechercher une maladie générale.

 

Les formes génétiques

Elles ne sont pas aussi fréquentes qu'on le lit parfois et seules certaines mutations dans certaines races sont à ce jour connues.

 

Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle.  Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul environ la moitié de ces codons ne sont pas mutés. 

Ceci entraîne un épaississement des parois du cœur. L’allèle muté est alors dominant. Il n’existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera un HCM à un moment ou un autre de sa vie. On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l’animal ni en quelle intensité la maladie apparaîtra car d’autres polygènes entrent en jeu.  On pense qu’ils sont liés au sexe car on a remarqué que les mâles développaient la maladie plus jeunes que les femelles mais aucune étude ne permet de le prouver.

 

Chez l’homme il existe plus de 130 mutations de 10 gènes sur plusieurs chromosomes différents. Il serait donc très hasardeux de croire que le mécanisme identifié dans une race (comme le Maine Coon, par exemple) est transposable aux autres.

Symptômes

Là aussi, la situation est très déroutante, certains animaux pouvant, bien qu'atteints d'une forme grave, ne présenter aucun symptôme et aucune anomalie lors de l'auscultation cardiaque.  Cette situation explique un certain nombre de morts subites rencontrées dans l'espèce féline.

 

Parmi les symptômes possibles, on peut rencontrer :

  •  Fatigue rapide lors d'exercice physique,
  •  Insuffisance cardiaque (arythmie, tachycardie, souffle au cœur), 
  •  Embolie ou oedème pulmonaire,
  •  Difficulté à respirer,
  •  Paralysie des membres arrières secondaire à l'embolie d'un caillot (ou thrombus) qui se forme généralement dans l'oreillette gauche très anormalement dilatée.

 

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal. Il arrive toutefois régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué lorsque survient la mort du chat.

 

Mode de transmission

S'il s'agit d'une forme génétique, une transmission héréditaire existe.

Les modalités sont variables selon le type de mutation. 

On peut trouver des familles entières atteintes du HCM.

Si on prend l'exemple du Maine coon, la transmission se fait sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. 

 

La maladie touche donc autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie à sa descendance. Tous les chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d’un individu à l’autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente.

Il en va de même chez l'american shorthair ou le ragdoll tandis que chez le persan par exemple, elle est beaucoup moins fréquente car il s'agit de gène récessif.

Il est alors préférable d’éliminer du circuit de la reproduction tout chat dépisté positif, même si la maladie ne s’est pas encore déclarée.

 

Dépistage du syndrome HCM

Dès lors que les commémoratifs et l'examen clinique orientent vers l'existence d'une insuffisance cardiaque, l'examen de choix pour identifier une hypertrophie du myocarde est actuellement l'échographie cardiaque.

Si l'examen confirme la présence d'une HCM, il y a lieu alors de rechercher une cause éventuelle, notamment par le biais d'examens sanguins et d'une mesure de la pression artérielle.

 

 

Évolution

Elle est très dépendante de la cause responsable des modifications du myocarde … 

Dans certains cas, lorsqu'un traitement spécifique et efficace permet de supprimer la cause (ou ses effets) une normalisation des modifications échographiques peut être observée, associée à une guérison.

En revanche, dans de nombreux cas, la maladie peut évoluer vers une insuffisance cardiaque de plus en plus sérieuse mais aussi des thromboembolies, voire une mort subite.


FIV / FELV

Deux maladies infectieuses fréquentes et redoutables. La leucose féline et le syndrome d’immunodéficience féline sont deux maladies contagieuses provoquées par des virus différents, le virus leucémogène félin (ou FeLV) et le virus de l’immunodéficience féline (ou FIV), appartenant tous deux à la même famille des rétrovirus.

 

Ces deux maladies affectent exclusivement les chats.  Aucun cas de transmission à l’homme ou au chien n’a été décrit. FIV comme FeLV restent encore, à l’heure actuelle, sans traitement et sont mortels à 100 %, le FeLV étant une des premières causes de mortalité chez le chat.

 

DES INFECTIONS QUI RESTENT “CACHÉES” PENDANT PLUSIEURS ANNÉES

Au moment même de la contamination, votre chat peut présenter quelques symptômes discrets et passagers :

  • baisse de forme,
  •  fièvre,
  •  extinction de voix (due à la multiplication du virus du FeLV dans les ganglions pharyngiens).

 

Passé cet épisode, qui peut rester inaperçu, s’écoule une phase qualifiée d’asymptomatique, pendant laquelle votre chat est porteur du virus mais ne présente aucun trouble. Cette phase silencieuse peut durer de quelques mois à quelques années pour le FeLV (mais rarement au-delà de 4 années), et se prolonger pendant plusieurs années pour le FIV (jusqu’à parfois 10 ans). Durant cette période, et sur les conseils de votre vétérinaire, il est important de poursuivre les vaccinations habituelles contre le coryza et le typhus.

 

UNE ÉVOLUTION INEXORABLE

Une fois les symptômes du FeLV ou du FIV déclarés, la dégradation de l’état général peut être très rapide, avec des anémies, le développement de tumeurs ou de leucémies. En phase terminale, coryza, gingivite et gastroentérite viennent aggraver la pathologie du chat immunodéprimé. Il n’existe pas, aujourd’hui, de traitement spécifique contre l’infection par le virus leucémogène félin (FeLV) ou par le virus de l’immunodéficience féline (FIV). C’est la raison pour laquelle la prévention reste la meilleure des protections.

 

DES MODES DE TRANSMISSION BIEN IDENTIFIES

Le virus leucémogène félin (FeLV) se transmet par les sécrétions :

  • la salive (lors de léchage mutuel),
  • les expectorations,
  • les matières fécales ou l’urine (lors de l’utilisation de bacs à litière communs),
  • le lait lors de l’allaitement des chatons.
  • la transmission au cours de la gestation elle-même est fréquente entre la mère contaminée et sa portée.

 

 

Le FIV, en revanche, ne se transmet que lors de morsure profonde, entraînant un contact directe entre les sangs des deux chats, à l’occasion d’une bagarre. La transmission du virus FIV de la mère à ses petits est très rare.

 

DES FACTEURS DE RISQUES CONNUS

Les risques auxquels est soumis votre animal varient en fonction de son sexe, de son mode de vie et de son âge. Les chats entiers, mâles, ayant accès à l’extérieur, sont les plus exposés puisque leur vagabondage les conduit à faire des rencontres et à se bagarrer, dès leur puberté, puis lors de la saison des amours. C’est donc dès son plus jeune âge que vous devez tester et protéger votre chat.

 

DES TECHNIQUES DE DÉPISTAGE EFFICACES

Le dépistage du FeLV et du FIV, s’effectue grâce à une prise de sang. Pour le confort de votre chat, il a été mis au point des tests simples et pratiques, réalisables par votre vétérinaire au cours de sa consultation. Quelques gouttes de sang suffisent à pratiquer le test de dépistage de l’un et l’autre des virus. Rapide, ces tests permettent à votre vétérinaire de vous rassurer et de pouvoir vacciner votre chat, ou d’établir en quelques minutes un diagnostic fiable de l’infection.

 

LA VACCINATION, LA MEILLEURE PROTECTION

Actuellement, il n’existe pas de vaccin contre le FIV.